Всеукраїнський загальнополітичний освітянський тижневик
Персонал Плюс - всеукраїнський тижневик

Чи можна заразитися на онкологію?

На початку XX століття російський біолог Ілля Мечников сказав, що рак викликається «маленьким вірусом, який не видно навіть у найсильніший мікроскоп». Цю заяву мало хто сприйняв серйозно, але вже через декілька років з’явилося перше підтвердження взаємозв`язку між вірусною інфекцією і онкологією.

У 1911 році його американський колега Пейтон Раус відкрив вірусну природу деяких сарком у курей. А після тридцяти років була розроблена вірусно-генетична теорія виникнення пухлин.

Від теорії до практики

 Існує п’ять основних теорій канцерогенезу, і вірусною є  лише одна з них. Крім вірусів рак можуть викликати мимовільні мутації клі­тин, спадкові чинники, хімічна і радіоактивна дія. Всі вони призводять до одного результату: деякі клітини нашого організму змінюють свої властивості і структуру.

Здорові клітини діляться протягом свого життя близько п’ятдесяти разів, після чого гинуть. Ракові клітини діляться безперервно, і точність копіювання порушена — в спадковому матеріалі таких копій багато помилок, які при наступному діленні призводять до ще більших помилок. У здорових клітинах людини можуть знаходитися онкогени, які, при дотриманні певних умов, можуть викликати рак. Перший клі­тинний онкоген був відкритий Бішопом в 1979 році і одержав назву scr від слова «саркома». За структурою він схожий на ген саркоми курок, відкритий Раусом, а його мутація призводить до утворення злоякісної пухлини.

Яким чином вийшло так, що віруси виявилися причиною раку? Стандартний процес взаємодії вірусу з клітиною досить простий. Віруси не здатні розмножуватися самостійно, тому вони використовують ДНК клітини, щоб вбудувати в неї власну і створити велику кількість своїх копій. Найчастіше при синтезі нових вірусів клітина руйнується, а вірус вражає нові здорові клітини і ділиться далі. Онкогенні віруси відрізняються тим, що, впроваджуючись в ДНК, не руйнують клітину.

Існує два типи канцерогенезу за участю вірусів. У першому випадку віруси впроваджують в ДНК клітини власний онкоген, тим самим перетворюючи її на джерело розвитку пухлини. В другому випадку вірус лише активує вже наявний клітинний онкоген клітини. Останній варіант призводить до досить віддалених результатів, оскільки вірус повинен вбудуватися в певну ділянку хромосоми. Вірогідність його потрапляння в потрібне місце дуже мала, і розвиток хвороби якщо й відбувається, то через десятки років.

«Раковий корпус»

Вірусно-генетична теорія була розроблена в 1940-х роках російським вірусологом Левом Зільбером. Вивчаючи механізми розвитку пухлин, Зільбер дійшов висновку, що вірус змінює генетичну основу здорової клітини, що призводить до її безконтрольного  ділення. Він також з’ясував, що власне вірусні структури знаходяться в пухлинах лише на ранній стадії розвитку. Вірус тільки запускає патологічний процес, а клітини пухлини розмножуються без його участі.

В зв’язку з тим, що віруси тільки ініціюють процес утворення пухлини, а «заразитися» раком неможливо. Статистика показує, що серед носіїв онкогенних вірусів злоякісні утворення трапляються максимум у десятої частки відсотка. Дуже велике число чинників повинно співпасти, щоб у зараженої вірусом людини розвинувся рак.

На сьогодні  достовірно відомо про декілька видів вірусів, які відповідальні за 15% всіх пухлин людини.

1. ПВЛ — папіломавірус людини

Папіломавірус передається переважно статевим шляхом, проте можливий контактний шлях зараження через мікропошкодження шкіри і власне папіломи, розташовані на зовнішніх статевих органах. На сьогодні відкрито більше ста типів папіломавірусів, але найчастішою причиною злоякісних процесів у людини є лише типи 16 і 18.

У червні 2006 року в США була схвалена вакцина Гардасил. Крім онкогенних типів вірусу вона захищає жінок від папіломавірусу 6 і 11, які найчастіше викликають розвиток генітальних папілом. Застосування цієї вакцини дозволено тільки для дівчаток і жінок у віці від 11 до 26 років, і лікарі відзначають, що препарат не здатний захистити від вже наявного в організмі вірусу. Остаточні дані про ефективність методу стануть відомі тільки через декілька десятиліть, коли будуть проаналізовані результати масового застосування, яке почалося два роки тому.

2) Віруси, що викликають гепатити В і С

Вони відповідають за майже 80% випадків раку печінки, смертність від якого стоїть на третьому місці в світі (серед всіх онкозахворювань) після раку легенів і шлунку. Хронічне запалення тканини печінки, викликане вірусами, призводить до розвитку цирозу, що у свою чергу порушує нормальне зростання клітин.

MEDЕнциклопедія

Календар щеплень — це список обов’язкових щеплень, де вказується, яку вакцину і в якому віці слід вводити  Вакцинація проти цього типу вірусу є найбільш ефективним способом профілактики і вже внесена до російського календаря профілактичних щеплень.

3) Вірус Эпштейна-Барр

Саме відкриття цього вірусу пов’язане з онкологічним захворюванням: він був виділений з культури лімфоцитів дитини, хворої на лімфому Беркіта. Подальші дослідження під­твердили його зв’язок не тільки з вказаним захворюванням, але і з раком носоглотки, лімфомою Ходжкіна і інфекційним мононуклеозом.

Вірус Эпштейна-Барр передається зі слиною і виявляється практично у всіх людей. Механізм розвитку раку при цій інфекції поки що погано вивчено, проте відомо, що новоутворення розвиваються досить рідко і залежать від расової приналежності. Зокрема, лімфома Беркіта розвивається у жителів Африки, а рак носоглотки найбільш поширений в Азії. Виражений імунодефіцит є однією з головних причин розвитку лімфом при вірусі цього типу.

4) Вірус герпесу людини 8-го типу

Цей тип вірусу був відкритий в 1994 році, і вже доведено його зв«язок з розвитком саркоми Капоши, випотної лімфоми порожнин тіла і хвороби Кастельмана. Механізм канцерогенезу вірусу вивчений досить погано і найчастіше пов’язаний з наявністю СНІДу. Наприклад, вірус поширений серед чотирьох відсотків населення Росії, і передається переважно статевим шляхом.

5) Вірус Т-клітинного лейкозу людини

Цей досить рідкісний вірус передається від людини до людини при переливанні крові, статевому контакті і грудному годуванні. Він є причиною розвитку Т-клітинного лейкозу, викликаючи патологічне ділення Т-лімфоцитів. Це захворювання зустрічається в південно-західній частині Японії і в країнах Карібського басейну.

6) Вірус раку грудей

У 2003 році австралійські вчені виявили, що аналог мишачого вірусу раку грудей пов«язаний з пухлинами у жінок. Дослідники вважають, що  він може пояснити різний ступінь поширеності раку грудей серед населення землі. Вірус був виявлений у тканинах враженої молочної залози у 30-40 відсотків жінок Північної Америки, Європи і Австралії, тоді як в Японії заражені були лише 12 відсотків, а у В«єтнамі — один.

Не дивлячись на очевидну поширеність деяких типів описаних вірусів, ситуація не така погана, як здається. Вчені сходяться на думці, що віруси є лише одним з чинників, які запускають процес розвитку раку. Тільки інфікування недостатньо для утворення пухлини, тому вони виявлені лише серед сотень, а іноді й тисяч людей — носіїв вірусу. Сам вірус лише ініціює патологічний процес, і для розвитку раку необхідно, щоб у клітинах організму вже були генетичні зміни, що призводять до неконтрольованого зростання патологічних клітин. Додатковими чинниками цього процесу є все та ж екологія, паління, пестициди та інші токсини, а також порушення роботи імунної системи. В тей же час, шляхи передачі вірусів вже відомі, і запобігти зараженню найбільш поширеними типами під силу будь-якій людині.

medportal.ru

вгору

© «ПЕРСОНАЛ ПЛЮС». Усі права застережено.

Передрук матеріалів тільки за згодою редакції.
При розміщенні матеріалів в Інтернет обов’язкове посилання на сайт видання. Погляди авторів можуть незбігатися з позицією редакції

З усіх питань звертайтеся, будь ласка, gazetapplus@gmail.com